DTT致毒症状是什么，与作用机理的关系是什么？

该药剂中毒的鱼尸花蝇出现的症状为：兴奋性提高，身体及运动平衡被破坏，当运动量达到最大后，体躯强烈痉挛、颤栗，最后试虫麻痹，缓慢地死亡。解剖虫尸发现，昆虫组织非常干燥，几乎完全丧失了血淋巴。DDT中毒后，一些昆虫还具有足自断现象，且断裂下的足仍长时间收缩。几丁虫还能咬掉中毒的跗足，而保护自己免于失死亡。DDT的作用是使钠离子通道打开，延迟h门的关闭，钠不断内流，从而使得负后电位加强，当负后电位超过了钠阈值，就会引起电位的又一次上升，引起动作电位的重复后放。动作电位重复后放使神经持续兴奋，昆虫就表现出急速爬动等兴奋症状。在重复后放之后就是不规则的后放，有时产生一连串动作电位，有时停止，这时乃是进入痉挛及麻痹阶段，到重复后放变弱时乃进入完全麻痹，而传导的停止既是死亡的来临
Ca²⁺-ATP酶：滴滴涕主要抑制外Ca²⁺-ATP酶。外Ca²⁺-ATP酶的作用是调节膜外Ca²⁺的浓度，在浓度高时，酶不起作用，在浓度低时，它的作用是使膜外的钙的浓度增加。因此抑制此酶，膜外钙的浓度就降低而不能恢复。膜外部Ca²⁺的浓度与轴突膜的兴奋性有关。外部Ca²⁺减少时，膜的限阈降低，因而易受刺激（即不稳定化）。实际上，这是由于Ca²⁺的减少造成了膜外面正电荷的降低，这样膜内对膜外的相对电位差也减小了，因此外部缺少Ca²⁺的轴突膜更容易去极化，也即更容易发生一系列的动作电位。滴滴涕的作用是抑制了“外Ca²⁺-ATP酶”导致轴突膜外表的Ca²⁺减少，从而使得刺激更容易引起超负后电位的加强，引起重复后放。另外，在神经膜受到刺激时，膜外的钙离子浓度略有减少。加强膜外的Ca²⁺浓度，有抑制钠闸门被打开的作用。因此钠闸门的延迟关闭也与钙降低有关。

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