青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制如何？简述其防治方法和原理。

青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘均属于Ⅰ型超敏反应。
（1）发生机制是：青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉唑蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克，甚至死亡。吸入花粉引起的支气管哮喘也属于该类型，机体再次接触花粉后，可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质，支气管平滑肌痉挛，从而发生过敏性哮喘。
（2）防治方法和原理：
①查明变应原，避免与之接触是预防Ⅰ型超敏反应最有效的办法，临床常用皮肤试验进行检测，如青霉素皮试。
②脱敏疗法：包括异种免疫血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法。抗毒素皮肤试验阳性而又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制是小剂量变应原进入机体与有限数量的致敏靶细胞作用后，释放的生物活性物质少，不足以引起明显临床症状，同时介质作用时间短，无累积效应。因此短时间内小剂量多次注射变应原可使体内致敏靶细胞脱敏，此时，大剂量注射抗毒素血清不会发生过敏反应，但此种脱敏是暂时的。对于已查明而难以避免接触的变应原，如花粉等，可采用小剂量，间隔较长时间，反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。其可能的作用机制是通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性IgG类抗体，降低IgE抗体应答或者IgG与变应原的结合阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合。

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