正常情况下,机体保证循环有效灌注的基础机制包括三方面:足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能。即血液,血管,心脏三方面共同支撑有效循环血量。只要上述三个方面任何一个收到损害,就可能引发休克的产生。分述如下:
(1)低血容量性休克:见于失血、体液丢失或烧伤等。血容量不足直接体现为组织器官的血液灌注不足。具体来说,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。
(2)血管源性休克:血液在血管内循环,如果血管过度扩张会导致血容量的相对不足,其产生休克的机制与血容量不足相似。
a、过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会,引起组胺和缓激肽大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。
b、感染性休克:
①高动力型休克:由于扩血管因子作用大于缩血管因子,引起高排低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降,如果出现有效循环不足即出现休克。
3、心源性休克:心脏推动血液在血管中流动,当这个推动力受损时(心肌梗死,瓣膜损害,心脏受压等)出现心输出量迅速降低,血压可显著下降。
(2)诱发或加重感染由于其抗炎不抗菌,降低机体抵抗力,易继发感染和潜在病灶扩散,
如白血病,再障,肾病综合征等长期使用皮质激素等。
(3)消化系统并发症(诱发或加重溃疡)由于其增加胃酸,胃蛋白酶分泌,减少胃粘液分泌,抑制蛋白质合成。抑制肉芽组织形成。加剧溃疡,甚至造成出血或紊乱,少数可诱发胰腺炎,脂肪肝。
(4)心血管系统并发症,长期使用造成水钠潴留,加强血管紧张素原的作用。高血压,动脉粥样硬化等。
(5)骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合迟缓。
(6)其他,诱发精神失常,癫痫等。