(1)发生:①细菌、病毒感染,吸烟,大气污染,空气寒冷;②黏膜损伤与修复,腺体增生、肥大、黏液化,管壁慢性炎性损伤。
(2)发展:①慢性支气管炎→阻塞性肺气肿支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞→肺内气体流出受阻、残气量增多→阻塞性肺气肿;②阻塞性肺气肿→肺源性心脏病阻塞性通气障碍→缺氧→血管活性物质增多→肺血管收缩→肺动脉高压,肺内残气量增多→肺毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→右心室肥大、扩张。
(3)结局:肺源性心脏病、右心衰竭,肺性脑病,并发感染诱发呼吸衰竭等。