肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低,主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩,其机制有
①交感神经兴奋,刺激肺血管α-受体;
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放;
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道,引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑,表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大,胶原和弹性纤维沉积,使血管壁增厚变硬,造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重,引起右心肥大,加之缺氧对心肌的损伤,可引起肺源性心脏病。
(简答题)
肺源性心脏病的发生机制是什么?
正确答案
答案解析
略