（1）Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）
1.特点：
1）发作快
2）由IgE介导
3）一般无明显组织伤害
4）有明显个体差异
2.发生机制：
1）致敏阶段：变应原进入机体，刺激机体产生IgE，IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使机体处于致敏状态。
2）激发阶段：机体接触相同抗原，肥大细胞（或嗜碱性粒细胞）的IgE与变应原发生桥联作用，肥大细胞等脱颗粒，释放生物活性介质（组胺、激肽、白三烯、前列腺素等），作用于靶器官，使得支气管、消化道的平滑肌收缩，毛细血管扩张、透性增高，腺体分泌增高，最终出现全身性超敏反应（过敏性休克）、皮肤超敏反应（荨麻疹）、呼吸道超敏反应（哮喘、变应性鼻炎）、胃肠道超敏反应（恶心、呕吐、腹痛、腹泻）等症状。
3.常见病例：
1）青霉素过敏性休克
2）血清过敏性休克
3）支气管哮喘
4）食物性超敏反应
5）皮肤超敏反应
（2）Ⅱ型超敏反应（细胞溶解型或细胞毒型）
1.特点：
1）抗原存在与细胞膜
2）抗体为IgG、IgM
3）有补体、吞噬细胞、NK细胞参与（或无）
4）细胞受损伤（或功能亢进）
2.发生机制：
1）抗原：半抗原+载体、非自身细胞抗原、改变了的自身抗原
2）细胞：主要是血细胞
3）细胞损伤机制：细胞溶解、调理吞噬、ADCC
3.常见病例：
1）输血反应
2）新生儿溶血症
3）药物引起的免疫溶血
4）甲状腺功能亢进（抗体：长效甲状腺刺激素）
（3）Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型、血管炎型）
1.特点：
1）形成中等大小免疫复合物
2）免疫复合物沉积在毛细血管基底膜
3）有补体、中性粒细胞参与引起血管炎等组织损伤
2.发生机制：
1）中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积
2）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
3.常见病例：
1）Arthus反应（局部免疫复合物病）
2）血清病（药物热有类似机制）
3）链球菌感染后的肾小球肾炎
4）类风湿性关节炎
（4）Ⅳ型超敏反应（迟发型、致敏T细胞介导）
1.特点：
1）发作慢
2）与致敏T细胞有关，而与抗体无关
3）病变部位以单核-巨噬细胞浸润为主的慢性炎症
2.发生机制：细胞免疫
3.常见病例：
1）传染性超敏反应
2）接触性皮炎
3）移植物排斥反应
