请简述放射性骨坏死的形成机制、临床表现及治疗原则。

发病机制：放射线能对恶性肿瘤细胞的分裂起到抑制作用，但也能对正常组织起损害作用。首先，放射线可导致颌骨内血管内皮的损伤，继而导致血管腔狭窄和闭塞，而致局部营养障碍。其次，放射线可直接损伤骨细胞，而影响骨质的代谢、再生和抗感染能力。以上两个因素互为因果，相互关联。导致颌骨的无菌性骨坏死。在此基础上受创伤和感染（如牙体、牙周的炎症）影响，即可导致骨髓炎。
临床表现：放射性骨髓炎多在放射治疗结束后数月乃至十余年发生。表现为持续性剧痛、口臭、牙关紧闭，可并发面部溃疡、瘘道和畸形。面部或口内瘘管持续流脓，死骨暴露、呈黑褐色，但不分离。全身呈慢性消耗性症状。X线可见骨质破坏和死骨形成，死骨周界不清。
治疗原则：放射性颌骨骨髓炎应以预防为主：①掌握放疗适应证，精确放射野，选择合适而有效的剂量。放疗前处理病灶牙，消除牙及软组织感染灶。②放疗时注意非放射区的防护和口腔清洁。③放疗后尽量避免拔牙和损伤。如必须拔牙，应尽量减少创伤，术前术后均应使用足量、有效的抗生素。
一旦发生放射性颌骨骨髓炎则应注意全身和局部两个方面的治疗。
（1）全身应用抗生素和并注意支持疗法
（2）局部治疗：局部引流、冲洗。死骨摘除（切除）手术需在死骨明显分离后进行，手术应彻底。如周围软组织损伤较重亦应一并切除。

略