特发性血小板减少性紫癜发病机理如何？

一、感染：细菌或病毒与ITP发病有密切关系其佐证有：
（1）约80%的急性患者，在发病前2周有上呼吸道感染史。
（2）慢性患者，常因感染而致病情加重。
（3）病毒感染后发生的ITP患者，血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物，并证实抗体滴度及复合物水平与血小板计数及寿命呈负相关。
二、免疫因素：感染不能直接导致ITP发病。免疫因素的参与可能是发病的重要因素。因；
（1）正常人血小板输给病人，其生存期明显缩短（12----24小时）而病人血小板在正常人血清中，存活时间正常，提示患者血浆中可能存在破坏血小板的抗体。
（2）80%以上患者血小板表面可检出抗体，称血小板相关抗体（PAIＧ）。
（3）糖皮质激素及近年开展的血浆置换、静注丙种球蛋白等治疗有肯定疗效。，亦提示本病发病与免疫因素有密切关系。感染与免疫发生的关系；
（1）感染造成免疫监视系统紊乱，导致自身抗体产生；病毒作为半抗原与糖蛋白结合形成抗原，刺激血小板相关抗体产生，抗体直接作用于血小板糖蛋白，导致血小板破坏。
（2）病毒抗原与抗体结合形成ⅠC，与血小板上FC等受体结合，导致血小板构形变化，随之被脾清除，感染可增强脾的清除功能，可加重本病。
（3）固定于血小板表面的ⅠC吸附补体，通过补体溶解反应破坏血小板。
三、肝、脾的作用：脾脏不但是破坏血小板的主要场所，而且也是产生抗血小板抗体的主要器官。若将病人脾脏切除，血小板可以迅速上升，骨髓巨核细胞恢复正常，而且多数病人血清中抗血小板抗体滴定度有所下降。可见脾在本病的发病机理中的作用。肝在血小板的破坏中有与脾类似的作用。
四、遗传因素；HLA—DRW9及HLA—DQW3阳性与ITP密切相关的事实表明，ITP的发生可能受基因调控。
五、其它因素：
雌激素的作用；慢性型多见于育龄期妇女，妊辰期易复发，可能是雌激素增加了脾脏对血小板的吞噬和破坏作用。且证实雌激素可能抑制血小板的生成。

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