通过持续加压使局部的毛细血管受压萎缩，数量减少，内皮细胞破碎等，造成瘢痕组织局部的缺血、缺氧，从而导致下面一系列变化：
（1）在缺氧状态下承担细胞氧化功能的线粒体形态学发生改变，如肿胀、空泡化等，其功能明显减退甚至停止，使成纤维细胞增生受阻及合成胶原等细胞外基质障碍，产生胶原纤维的能力大大降低，从而抑制瘢痕的生长。
（2）肌成纤维细胞发生退行性变，释放出的溶酶体酶水解包绕在胶原结节外的异常粘多糖，使胶原结节能被组织中的胶原酶水解，从而使螺旋状胶原变为平行排列。
（3）缺血后a巨球蛋白减少，对胶原酶的抑制作用减弱，利于胶原酶的出现，从而破坏胶原纤维。
（4）缺血后合成粘多糖的酶减少，水肿减轻，减少了粘多糖的沉积与合成，使胶原生成减少，瘢痕减轻。
（5）加压减轻局部的水肿，减弱葡萄糖氨基淀粉酶的水合作用，减少了粘多糖的沉积与合成，也可抑制瘢痕的增生。
