肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。
