目前矽肺病在发病机制上有哪些观点？

⑴石英表面的羟基活性基团与巨噬细胞、多核巨细胞形成氢键。使细胞膜的通透性增加。
⑵石英中产生硅载自由基后，生物膜脂质过氧化反应引起膜损伤。
⑶石英直接损害巨噬细胞，膜的通透性增加，使钙离子内流。
⑷巨噬细胞受损后，释放白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白、转变生长因子等介质。从而刺激纤维物增生。
⑸石英作用于肺泡Ⅰ型上皮细胞变性、肿胀、崩解脱落，而Ⅱ型上皮细胞不能及时修复，基底膜受损，暴露间质，激活成纤维细胞增生。
⑹巨噬细胞受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。

略