在II型和III型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同？试举例说明。

II型超敏反应时有IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。正常组织细胞的同种异型抗原（如输入的异型红细胞）、外源性抗原与正常组织细胞之间的共同抗原、改变的自身抗原或吸附有外来抗原、半抗原及免疫复合物的自身组织细胞，均可成为II型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。如输血反应：输入的异型红细胞迅速与受血者体内相应的天然血型抗体（IgM）结合，活化补体，迅速出现血管内溶血。
III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，激活补体、吸引中性粒细胞；使血小板聚集并激活凝血系统；引起以局部充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。类风湿性关节炎发病的可能机制是在病毒或支原体持续感染的情况下，机体IgG类抗体发生变性，继而刺激机体产生抗变性IgG的IgM类自身抗体，即类风湿因子（RF）。RF与变性IgG结合成IC，沉积在关节滑膜毛细血管壁上，引起炎症损伤。

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