1)切除修复:这是细胞内最重要和最有效的修复机制。需要特异的核酸内切酶,polⅠ和DNA连接酶参加。核酸内切酶水解核酸链内损伤部位的5’端和3’端的磷酸二酯键,在链内造成一个缺口,将误配的核苷酸从链上水解下来后,再在polⅠ催化下,按照模板的正确配对,循5’→3’方向补回空隙。最后,由DNA连接酶将最后的3’-OH与5’-裂口接成磷酸二酯键,完成切除修复过程。
(2)重组修复:如DNA分子的损伤面较大,还来不及修复完善就进行复制时,损伤部位因无模板引导,复制出来的新子链会出现缺口边将靠重组蛋白(RecA.的核酸酶活性将另一股健康的母链与缺口部分进行变换,以填补缺口。而健康母链又出现了缺口,但它仍有健康的模板,借助polⅠ与连接酶可将健康母链完全复原。
(3)SOS修复:当DNA的损伤程度严重到难以继续复制时,必须采用一系列复杂的应急措施,以增强其修复能力,所以SOS修复是应急修复。此时DNA单链的缺口很多,除复制、修复的酶系统外,还同RecA和调控蛋白(LexA.等组成一个庞大的调控网络参加修复反应。通过SOS修复,虽仍能进行复制和维持细胞存活,但该网络特异性低,对DNA的碱基识别能力差,DNA保留的错误较多,可能惹致长期广泛的突变。
(4)光修复:紫外线照射可引起核酸链上相邻的两个胸腺嘧啶形成T-T二聚体,细菌、各种生物和人体细胞中含有一种光修复酶,仅需用300~600nm波长光照射即可使此酶活化。激活后的光修复酶,能将两胸腺嘧啶环之间形成的共价键断裂,使T-T二聚体复原成两分子胸苷酸。