简述荨麻疹的发病机制。

(1)变态反应性：多数为Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型。Ⅰ型变态反应引起的荨麻疹机制为变应原诱导机体产生抗体特异性，该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质(组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物)引起小血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、粘膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短，可分为速发相反应和迟发相反应，前者通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时。该种反应的化学介质主要是组胺，后者发生在变应原刺激后6～12小时，可持续数天，参与该相反应的化学介质为白三烯、血小板活化因子，前列腺素D和细胞因子等。Ⅱ型变态反应性荨麻疹多见于输血反应。Ⅲ型变态反应引起的荨麻疹见于血清病及荨麻疹性血管炎。主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加，引起局部水肿而产生荨麻疹。
(2)非变态反应性：某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激可直接刺激肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹。

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