慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的原因是什么？

①肺血管功能性改变：缺氧引起肺血管收缩，持续收缩导致肺血管病理改变。
1.体液因素：收缩血管物质增多，舒张血管物质减少。
2.神经因素：缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性的引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
3.缺氧对肺血管的直接作用：肺血管平滑肌膜对Ca²⁺的通透性增高， Ca²⁺内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起血管收缩。
②肺血管器质性改变：慢性缺氧还可以导致血管重构。
③血液粘稠度增加和血容量增多。
1.长期缺氧，促红细胞生成素增加，继发性红细胞增多，血液粘滞性增高，肺血流阻力增高。
2.缺氧使醛固酮增加，水钠潴留；
3.缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，加重水钠潴留。

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