急性胰腺炎引起多脏器功能障碍的可能机制。

急性胰腺炎的发病机制未完全阐明，已有共识的是导致胰腺炎的各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。与其相关的机制包括：各种病因导致其：腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症；两者在急性胰腺炎发病中可能序贯性作用。一旦各种消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶A2在小量胆汁参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织细胞的病变的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。胰腺消化酶和胰腺炎症、坏死的产物又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。
近年的研究揭示急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如：NO、血栓素A、内皮素等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。

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