肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。
长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。
（简答题）
肺源性心脏病的发生机制是什么？
正确答案
答案解析
略
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（单选题）
肺源性心脏病的主要发病机制是（）。
（简答题）
试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。
（单选题）
断早期慢性肺源性心脏病的主要依据是（）
（单选题）
慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是（ ）
（单选题）
急性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是（ ）
（单选题）
下列哪项不是肺源性心脏病的原因（）。
（多选题）
肺源性心脏病可由下列哪些疾病引起（）
（简答题）
试述慢性肺源性心脏病的诊断标准及治疗原则。
（单选题）
某肺源性心脏病患者因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果：pH7．33，PaCO270mmHg，HCO3B36mmol／L。该患者可诊断为（ ）
