慢性呼衰可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制：
(1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因；
(2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压；
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷；
(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低；
(6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气使胸内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（简答题）
试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。
正确答案
答案解析
略
相似试题
（简答题）
试述慢性肺源性心脏病的诊断标准及治疗原则。
（简答题）
肺源性心脏病的发生机制是什么？
（单选题）
肺源性心脏病的主要发病机制是（）。
（单选题）
断早期慢性肺源性心脏病的主要依据是（）
（单选题）
慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是（ ）
（单选题）
下列哪项不是肺源性心脏病的原因（）。
（多选题）
肺源性心脏病可由下列哪些疾病引起（）
（单选题）
急性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是（ ）
（单选题）
某肺源性心脏病患者因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果：pH7．33，PaCO270mmHg，HCO3B36mmol／L。该患者可诊断为（ ）
