肾小球肾炎有哪些基本病理变化？

机制1、原位免疫复合物形成。2、循环免疫复合物沉积
病理变化为：①肾小球细胞增多：可由系膜细胞和内皮细胞增生引起，也可由中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润引起，壁层上皮细胞增生可在肾球囊内形成新月体；
②基底膜增厚：电镜观察表明寂寞改变可以使基膜本身增厚，也可由内皮下、上皮下或基膜内免疫复合物沉积。纤维素、淀粉样蛋白、冷球蛋白等也可沉积于基膜；
③炎性渗出和坏死：急性肾炎时，肾小球内可有中性粒细胞等炎细胞和纤维素伸出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，可伴有血栓形成；
④玻璃样变和硬化：电镜下见细胞外出现无定形物质，严重时毛细血管官腔狭窄和闭塞，肾小球固有细胞减少甚至消失，胶原纤维增加。最终导致节段性或整个肾小球的硬化。肾小球玻璃样变和硬化为各种肾小球改变发展的最终结果。
⑤肾小管和间质变化：由于肾小球血流和滤过性的改变，肾小管上皮细胞常发生变性，官腔内可出现由蛋白质、细胞或细胞碎片浓聚形成的各种管型，肾间质充血、水肿，可有炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，间质发生纤维化。

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