角膜基质炎的发病机制、临床表现及治疗原则。

病因角膜基质炎可由致病微生物直接侵犯角膜基质所致，也可能为微生物抗原与血循环抗体在角膜基质内发生的剧烈的免疫反应。先天性梅毒为最常见的原因，结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风、腮腺炎等也可引起本病。
临床表现先天性梅毒是胎儿在母体内感染的梅毒。先天性梅毒性角膜基质炎，是先天性梅毒最常见的迟发表现，多在青少年时期(5～20岁)发病，成年后发病者极少见。发病初期为单侧性，数周至数月后常累及双眼。可发生于任何种族，女性多于男性。起病时可有眼痛、流泪、畏光等刺激症状，视力明显下降。裂隙灯检查见角膜基质深层有浓密的细胞浸润及水肿，多从周边向中央扩展，病变的角膜增厚、后弹力层皱褶，外观呈毛玻璃状。常伴有虹膜睫状体炎。炎症持续数周或数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，新生血管在角膜板层间呈红色毛刷状，可延及角膜全周。炎症消退后，多数患者角膜可恢复透明，少数可遗留厚薄不等的深层瘢痕。萎缩的血管则在角膜基质内留下幻影血管，表现为灰白色纤细丝状物。还常合并其他的先天性梅毒病体征，如Hutchinson齿、马鞍鼻、口角皲裂、马刀胫骨等。结核是引起基质炎的另一个原因，其基质浸润常表现为扇形、周边性、单侧性且较为表浅。治疗原则根据病因治疗，如全身给予抗梅毒、抗结核和抗病毒治疗。但这些治疗对眼部病情并无帮助。眼部治疗的目的主要为预防并发症，如虹膜后粘连、继发性青光眼等。局部可用糖皮质激素点眼及球结膜下注射。伴有虹膜睫状体炎者，须用1﹪阿托品滴眼液或眼药膏散瞳。

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