肉眼：12h内，无明显变化，TTC染色；12h后，呈苍白色；3～5d后，轮廓清晰呈杂色，充血出血带；2～3w，梗死区凹陷变软呈折光的明胶状；3w后，质硬收缩状态，为灰白色瘢痕组织；最早的形态学变化是超微结构改变。
镜下：24h内，“波浪状纤维”样；24h后，凝固性坏死；2～3d，中性粒细胞被趋化到梗死灶边缘；2～3d后，中性粒细胞浸润达高峰，间质水肿出血；肌细胞坏死明显；崩解；5～7d，急性炎性反应终止；边缘死亡的肌细胞被吞噬，成纤维细胞增生、胶原沉积，淋巴、巨噬细胞增多；1～3w，胶原继续沉积，炎细胞减少，渐形成瘢痕组织；4w后，瘢痕组织形成致密纤维组织缺血心肌再灌注：持续性闭塞的冠状动脉血流重新灌注梗死区，血液通过损伤的微血管引起出血性梗死。再灌注促进愈合，加速炎症；中性粒细胞达整个梗死区；炎症介质释放增多带来缺血再灌注性损伤，特征为收缩带坏死。
